آلگومد و اثرات ضد التهابی آن

خواص بسیار مفید و موثر آلگومد باعث شده تا در بهبود و درمان بسیاری از بیماری‌ها از جمله: اختلالات متابولیسمی (دیابت و کبد چرب، هایپرگلیسمی، هایپرکلسترولمی و …)، مشکلات قلبی عروقی، مشکلات سیستم ایمنی و بیماری های التهابی مزمن نقش بسزایی ایفا کند.

آلگومد و اثرات ضد التهابی
التهاب، مجموعه‌ای از پاسخ‌های بیولوژیکی در بدن می‌باشد که در مقابله با عوامل مهاجم (مانند، باکتری‌ها)، آسیب‌های بافتی و کمک به بهبود زخم‌ها در بدن بروز می یابد. امروزه برای کنترل التهاب و کاهش درد به طور گسترده از داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) از قبیل، آسپیرین (Aspirin)، ایبوپروفن (Ibuprofen) و ناپروکسن (Naproxen) استفاده می‌شود که مصرف طولانی مدت این داروها با عوارض جدی مثل زخم‌های گوارشی، هموراژیک شدید، سقط جنین و … همراه است که این عوارض متخصصین را به استفاده از محصولات طبیعی و روش های مکمل و جایگزین ترغیب کرده است. مطالعات بالینی و آزمایشگاهی مختلف در دنیا نشان داده است که آلگومد در پیشگیری از اثرات اکسیداتیو استرس، کاهش التهاب مزمن و عوارض بیماری‌های التهابی (روماتوئید آرتریت، استئوآرتریت، فیبرومیالژیا، کولیت اولسراتیو، آسم، COPD و …) مؤثر می‌باشد. در ادامه، بطور اجمالی به اثرات ضدالتهابی این محصول همراه با گزیده  ای از تحقیقات اخیر اشاره می  گردد.

مکانیسم اثرات ضدالتهابی

۱- مهار سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز
فسفولیپاز A2 (PLA2)، آنزیمی است که باعث تبدیل فسفولیپیدهای غشای سلولی به آراشیدونیک اسید و لیزوفسفولیپید می‌شود. آراشیدونیک اسید نیز توسط سیکلواکسیژنازها (COX1 و COX2) و لیپوکسیژناز (LOX) به واسطه های التهابی تبدیل می شود می‌شوند. بنابراین، می‌‌توان گفت که آنزیم PLA2 با کنترل تولید آراشیدونیک اسید، در کنترل تولید واسطه‌های التهابی مذکور، نقش مهمی ایفا می‌کند و ترکیباتی که بتوانند از تولید بیش از حد PLA2 و یا از فعالیت COX1، COX2 و LOX جلوگیری ‌کنند، در پیشگیری و درمان بیماری های التهابی مانند آرتریت روماتوئید، فیبرومیالژیا، کولیت اولسراتیو، COPD و … موثر می‌باشند (۱،۲،۳).

۲- کاهش تولید و فعالیت واسطه های التهابی
TNF-α یکی از سایتوکاین‌های التهابی مهم می‌باشد که نقش مهمی در بروز التهاب‌های مزمن در بسیاری از بیماریهای التهابی (از قبیل، روماتوئید آرتریت، استئوآرتریت، کولیت اولسراتیو، MS و …) ایفا می‌کند. اختلال در تنظیم تولید این سایتوکاین‌ و به عبارتی دیگر تولید بیش از حد آن، در بروز بسیاری از بیماریهای التهابی و انواع سرطان‌ها تاثیر قابل توجهی دارد. مطالعات نشان داده است که آلگومد با ممانعت از فعالیت TACE (آنزیمی است که در تولید و ترشح TNF-α نقش مهمی ایفا می‌کند) و کاهش سطح TNF-α می‌تواند جهت کاهش التهاب و عوارض بیماریهای التهابی بسیار موثر واقع گردد (۱).
کالپین‌ها (Calpains) و MMPs (گروهی از متالوپروتئینازها)، آنزیم‌هایی هستند که در پاتولوژی بسیاری از بیماری‌های التهابی مزمن دخالت دارند. افزایش بیان MMPs و تخریب غضروف مفاصل توسط آن‌ها نیز به عنوان یکی از عوامل اصلی در پاتوفیزیولوژی آرتریت‌ها مطرح می‌باشد. نتایج مطالعات متعددی نشان داده است که آلگومد از فعالیت کالپین‌ها و MMPs جلوگیری کرده و موجب کاهش التهاب مزمن و بهبود انواع آرتریت‌ها شده است (۱،۴).

آلگومد و کمک به بهبود فیبرومیالژیا، آرتریت روماتوئید، COPD و آسم
مطالعات نشان داده است که آلگومد با کاهش فعالیت PLA2، گلوتاتیون-S-ترانسفراز و نیز با کاهش همزمان فعالیت COX2 و TxA2 سنتاز می‌تواند از تولید واسطه‌های التهابی جلوگیری نموده و موجب بهبود علائم بیماری های التهابی گردد (۱). نتایج تحقیقی در ایران نشان داد که مصرف روزانه ۲۷۰۰ میلی گرم آلگومد به مدت ۸ هفته در بیماران مبتلا به COPD و آسم موجب افزایش غلظت گلوتاتیون، ویتامین E و ویتامین C و نیز افزایش معنی داری در فعالیت آنزیم های گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز گردید. همچنین نتایج نشان دهنده بهبود چشمگیر در پارامترهای تنفسی بیماران بود (۵). طی مطالعه‌ای در آمریکا اثرات مصرف خوراکی آلگومد بر روی تعدادی بیمار مبتلا به فیبرومیالژیا بررسی شد. نتایج نشان داد که مصرف آلگومد به مدت دو ماه توسط این افراد موجب کاهش چشمگیری (۲۲ درصد) در شدت درد (tender point index) و بهبود کیفیت زندگی بیماران از قبیل، خواب و اضطراب گردید (۲،۶). در سال ۲۰۰۹، در ژاپن، مطالعه‌ای بر روی مدل‌های آزمایشگاهی آرتریت انجام شد. در این مطالعه، در مدل‌هایی که آلگومد دریافت کرده بودند، کاهش قابل توجهی در تورم بافتی در زانوها و تخریب مچ پا و نیز کاهش در میزان IL-1β (یک سایتوکاین التهابی مهم) مشاهده گردید (۷).

آلگومد و کاهش سطح اکسیدان‌ها و رادیکال‌های آزاد
مطالعات نشان داده که آلگومد با افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها و بواسطه ی جلوگیری از بیان NF-Kβ و کاهش فعالیت TACE و TNF-α، باعث کاهش بیان iNOS و در نتیجه کاهش NO، پروکسی‌نیتریت و … شده و از اکسیداتیو استرس و التهاب پیشگیری می کند. از طرف دیگر، مصرف آلگومد با افزایش بیان گلوتاتیون سیستئین سنتتاز و گلوتاتیون پراُکسیداز، باعث افزایش گلوتاتیون شده و از تولید پروکسی نیتریت و مالون‌دی‌آلدئید جلوگیری می‌نماید. علاوه براین با افزایش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز سطوح پراکسی‌نیتریت و سوپراکسید را نیز کاهش می دهد (۸).

منابع:
۱- Cheng FC, Feng JJ, Chen KH, Imanishi H, Fujishima M, Takekoshi H, et al. Chlorella powder inhibits the activities of peptidase cathepsin S, PLA2, cyclooxygenase-2, thromboxane synthase, tyrosine phosphatases, tumor necrosis factor-alpha converting enzyme, calpain and kinases. Int J Food Sci Nutr. 2009; 60 Suppl 1:89-98.
۲- Merchant, Randall E., Cynthia A. Andre, and Christopher M. Wise. “Nutritional supplementation with Chlorella pyrenoidosa for fibromyalgia syndrome: a double-blind, placebo-controlled, crossover study.” Journal of Musculoskeletal Pain 9.4 (2001): 37-54.
۳- Merchant, Randall E., and Cynthia A. Andre. “Dietary supplementation with chlorella pyrenoidosa produces positive results in patients with cancer or suffering from certain common chronic illnesses.” Townsend Letter for Doctors and Patients (2001): 74-74.
۴- Cheng, Fong-Chi, et al. “Effects of chlorella on activities of protein tyrosine phosphatases, matrix metalloproteinases, caspases, cytokine release, B and T cell proliferations, and phorbol ester receptor binding.” Journal of medicinal food 7.2 (2004): 146-152.
۵- Panahi, Yunes, et al. “Impact of Adjunctive Therapy with Chlorella Vulgaris Extract on Antioxidant Status, Pulmonary Function and Clinical Symptoms of Patients with Obstructive Pulmonary Diseases.” Scientia pharmaceutica 80.3 (2012): 719.
۶- Merchant, Randall E., and Cynthia A. Andre. “A review of recent clinical trials of the nutritional supplement Chlorella pyrenoidosa in the treatment of fibromyalgia, hypertension, and ulcerative colitis.” Alternative therapies in health and medicine 7.3 (2001): 79.
۷- Masako Saito., Hideo Takekoshi., Hirofumi Chubachi., Kun-Yuan Lin., Fong-Chi Cheng., Imanishi. H. Anti-inflammatory effects of chlorella in chronic and acute inflammation.  Annual Meeting of Japan Society for Bioscience, Biotechnology, and Agrochemistry (JSBBA); Fukuoka 2009.
۸- Park, Ji-Young, et al. “Chlorella dichloromethane extract ameliorates NO production and iNOS expression through the down-regulation of NFκB activity mediated by suppressed oxidative stress in RAW 264.7 macrophages.” Clinica chimica acta 351.1 (2005): 185-196